CMRR

Présentation du projet de recherche

  

Ce projet de recherche est une collaboration entre le Pr Audrey Gabelle du département de Neurologie (photo ci-contre), qui dirige la partie clinique de ce programme et le Pr Sylvain Lehmann du laboratoire de biochimie-protéomique clinique, à l’Institut de Recherche Montpelliérain en Biothérapie. 

Il a pour objectif de mieux comprendre les mécanismes qui provoquent les maladies neurodégénératives et en particulier la maladie d’Alzheimer.

Le principe est de mesurer in vivo chez les patients qui présentent un stade débutant de la maladie d’Alzheimer, la production et la dégradation des protéines pathologiques dans le liquide cérébro-spinal (LCS, liquide qui entoure le cerveau).

Pour suivre les protéines pathologiques, un marquage métabolique des acides aminés qui constituent ces protéines est réalisé grâce à une perfusion de leucine marquée au carbone 13. Les protéines sont ensuite dosées  grâce à des nouvelles machines de protéomique très performantes pour analyser de très faibles quantités de protéines. Ces protéines sont en lien avec les marqueurs du processus Alzheimer, de l’inflammation, de la dégénérescence mais également du sommeil, de la nutrition, du stress, etc.

Le but est de comprendre dans un modèle dynamique comment et en fonction de quoi elles interagissent entre elles et s'accumulent dans le cerveau pour donner les lésions et les signes cliniques de la maladie d’Alzheimer.

En résumé cela nous permet de voir la maladie en 3 D en intégrant les oscillations endogènes des protéines dans le temps.

 

Le protocole de recherche a débuté début 2015 avec 9 patients : 5 présentent des troubles cognitifs légers et 4 sujets sont contrôlés sans troubles neurodégénératifs. Ils viennent 4 jours au CHU afin de réaliser la dynamique du LCS, ils bénéficient également d'une IRM, de tests neuropsychologiques détaillés, d'une analyse du sommeil, etc. Ils sont ensuite suivis tous les 3 mois au CHU au sein du Centre Mémoire Ressources Recherche.

 

L'objectif est d'étudier la possibilité, à terme, de jouer sur la dynamique et le rythme oscillatoire des protéines, les moduler afin d’augmenter la dégradation des protéines pathologiques ou de réduire leur production ce qui pourrait permettre de réduire les lésions cérébrales et donc les signes cliniques de la maladie. Il sera également intéressant de voir si les mécanismes sont les mêmes en fonction des individus, du stade de la maladie, des cofacteurs métaboliques comme le diabète... 

 

 

 

 

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